发表在《细胞》杂志上的一项新研究发现，当肠道微生物分解某些食物时，它们会释放小分子，帮助调节肠道炎症，促进对肠道病原体的抵抗力。这一发现可能催生治疗炎症性肠病和艰难梭菌感染的新方法。

一项针对小鼠的新研究表明，在婴儿时期的关键发育窗口期接触抗生素会阻碍胰腺中产生胰岛素的细胞的生长，并可能增加以后患糖尿病的风险。本月发表在《科学》（Science）杂志上的这项研究还指出了可能有助于这些关键细胞在生命早期增殖的特定微生物。

发表在《自然》杂志上的一项新研究中，凯斯西储大学的研究人员发现，细胞的反应更加微妙和分区化，而不是像以前认为的那样固定或僵化。这项开创性的研究表明，这种对压力的适应性反应——研究人员称之为“分裂-整合应激反应（split-integrated stress response）”或简称为s-ISR——可能被用来杀死癌细胞，更有效地治疗神经退行性疾病。

加州大学伯克利分校的研究人员已经确定了这种现象的可能潜在原因——神经张力素（neurotensin）的减少，这是一种与多巴胺网络相互作用的大脑肽，以及一种恢复进食愉悦感的潜在策略，这种策略有助于减少总体摄入量。

科学家们一直困惑于基因组 DNA 究竟是如何在有丝分裂期间折叠，形成这种特征性杆状染色体的，这一问题就像隐藏在细胞深处的神秘密码，等待被破解。为探究基因组 DNA 在有丝分裂时如何折叠成杆状染色体，欧洲分子生物学实验室研究人员开展相关研究，发现其通过凝缩蛋白（condensin）挤出重叠环及自排斥形成，为理解遗传信息传递提供依据。

MDA5+DM 患者比 MDA5-DM 患者更易出现血管病变，但 MDA5 在血管损伤中的具体作用和机制却一直不太清楚。为了解开这些谜团，来自华中科技大学同济医学院附属协和医院的研究人员展开了深入研究。他们的研究成果发表在《Cell Communication and Signaling》杂志上，为我们认识皮肌炎相关血管损伤的机制提供了新的视角，也为潜在的治疗方案提供了方向。

新的研究表明，B细胞通过战略性地“储存”成功的突变来避免冒险失去好的突变。正如《Nature》所描述的那样，成功的高亲和力B细胞可以在特殊的条件下增殖，从而降低突变的风险。在实验室中捕捉这一机制可能会导致临床中更有效的疫苗策略。

研究人员来自柏林夏里特医学院和马克斯·德尔布吕克中心，他们详细揭示了炎症信号分子IL-12如何导致阿尔茨海默病的精确机制。该研究发表在《自然·衰老》杂志上。

柏林夏里特医学院和德国风湿病研究中心（DRFZ，莱布尼茨协会的一个研究所）的研究人员发现，一种潜伏的Epstein-Barr病毒感染的重新激活会触发过度的炎症反应。研究人员已在《自然》杂志上发表了一篇文章，详细阐述了他们的发现。这些见解为新的治疗方法打开了大门，这些方法可能不仅限于MIS-C。