摘要：一项新研究表明，肝脏中的免疫细胞会对高胆固醇水平做出反应，并吃掉多余的胆固醇。
瑞典卡罗林斯卡学院的一项新研究表明，肝脏中的免疫细胞会对高胆固醇水平做出反应，并吃掉多余的胆固醇，否则会对动脉造成损害。研究表明，对动脉粥样硬化的反应始于肝脏。
胆固醇是一种脂肪，对身体的许多功能都是必不可少的，比如制造激素和细胞膜。然而，血液中过多的胆固醇是有害的，因为它会粘附在动脉壁上，形成斑块，使血流变窄或阻塞。这导致动脉粥样硬化性心血管疾病，这是心脏病发作和中风的主要潜在原因，也是全世界死亡的主要原因。
图1 Kupffer细胞决定肝脏对动脉粥样硬化性血脂异常损伤的反应
肝脏立即有了反应
在目前的研究中，研究人员想要了解身体的不同组织如何对血液中高水平的低密度脂蛋白(LDL)做出反应，低密度脂蛋白也被称为“坏胆固醇”。为了验证这一点，他们创建了一个系统，在这个系统中，他们可以迅速增加小鼠血液中的胆固醇。
“从本质上讲，我们想引爆一颗胆固醇炸弹，看看接下来会发生什么，我们发现肝脏几乎立即做出了反应，并清除了一些多余的胆固醇。”该研究的主要作者、卡罗林斯卡医学院索尔纳医学系的首席研究员Stephen Malin说。
然而，产生反应的并不是典型的肝细胞，而是一种被称为Kupffer细胞的免疫细胞，这种细胞以识别外来或有害物质并将其吞噬而闻名。在小鼠身上的发现在人体组织样本中也得到了证实。
“我们惊讶地发现，肝脏似乎是抵御过量胆固醇的第一道防线，而Kupffer细胞正是起作用的细胞，这表明肝脏免疫系统在调节胆固醇水平方面发挥着积极作用，并表明动脉粥样硬化是一种影响多个器官的全身性疾病，而不仅仅是动脉。”
图2 诱导型APOB脂蛋白血脂异常小鼠模型的建立
可能涉及多个器官
研究人员希望通过了解肝脏和其他组织在暴露于高胆固醇后如何相互沟通，他们可以找到预防或治疗心血管和肝脏疾病的新方法。
“我们的下一步是观察其他器官对过量胆固醇的反应，以及它们如何与动脉粥样硬化中的肝脏和血管相互作用，这可以帮助我们制定更全面、更有效的战略来对抗这种常见的致命疾病。”
这项研究得到了瑞典心肺基金会、Leducq基金会心血管疾病B细胞卓越计划网络、欧盟第七框架计划FP7、瑞典研究委员会和Marie Skodowska-Curie行动奖的资助。
参考资料
[1] Kupffer cells dictate hepatic responses to the atherogenic dyslipidemic insult
摘要：一项新研究表明，肝脏中的免疫细胞会对高胆固醇水平做出反应，并吃掉多余的胆固醇。
瑞典卡罗林斯卡学院的一项新研究表明，肝脏中的免疫细胞会对高胆固醇水平做出反应，并吃掉多余的胆固醇，否则会对动脉造成损害。研究表明，对动脉粥样硬化的反应始于肝脏。
胆固醇是一种脂肪，对身体的许多功能都是必不可少的，比如制造激素和细胞膜。然而，血液中过多的胆固醇是有害的，因为它会粘附在动脉壁上，形成斑块，使血流变窄或阻塞。这导致动脉粥样硬化性心血管疾病，这是心脏病发作和中风的主要潜在原因，也是全世界死亡的主要原因。
图1 Kupffer细胞决定肝脏对动脉粥样硬化性血脂异常损伤的反应
肝脏立即有了反应
在目前的研究中，研究人员想要了解身体的不同组织如何对血液中高水平的低密度脂蛋白(LDL)做出反应，低密度脂蛋白也被称为“坏胆固醇”。为了验证这一点，他们创建了一个系统，在这个系统中，他们可以迅速增加小鼠血液中的胆固醇。
“从本质上讲，我们想引爆一颗胆固醇炸弹，看看接下来会发生什么，我们发现肝脏几乎立即做出了反应，并清除了一些多余的胆固醇。”该研究的主要作者、卡罗林斯卡医学院索尔纳医学系的首席研究员Stephen Malin说。
然而，产生反应的并不是典型的肝细胞，而是一种被称为Kupffer细胞的免疫细胞，这种细胞以识别外来或有害物质并将其吞噬而闻名。在小鼠身上的发现在人体组织样本中也得到了证实。
“我们惊讶地发现，肝脏似乎是抵御过量胆固醇的第一道防线，而Kupffer细胞正是起作用的细胞，这表明肝脏免疫系统在调节胆固醇水平方面发挥着积极作用，并表明动脉粥样硬化是一种影响多个器官的全身性疾病，而不仅仅是动脉。”
图2 诱导型APOB脂蛋白血脂异常小鼠模型的建立
可能涉及多个器官
研究人员希望通过了解肝脏和其他组织在暴露于高胆固醇后如何相互沟通，他们可以找到预防或治疗心血管和肝脏疾病的新方法。
“我们的下一步是观察其他器官对过量胆固醇的反应，以及它们如何与动脉粥样硬化中的肝脏和血管相互作用，这可以帮助我们制定更全面、更有效的战略来对抗这种常见的致命疾病。”
这项研究得到了瑞典心肺基金会、Leducq基金会心血管疾病B细胞卓越计划网络、欧盟第七框架计划FP7、瑞典研究委员会和Marie Skodowska-Curie行动奖的资助。
参考资料
[1] Kupffer cells dictate hepatic responses to the atherogenic dyslipidemic insult
