为解决肿瘤如何利用外源脂质抵抗铁死亡的科学问题，研究人员通过功能遗传筛选发现，依赖硫酸化糖胺聚糖（GAGs）的脂蛋白摄取是癌症铁死亡敏感性的核心调控因素。

对于部分患有侵袭性黑色素瘤的患者，免疫检查点阻断（ICB）疗法有望实现长期缓解。然而，尽管部分患者的应答状况良好，但其他患者对ICB疗法存在耐药性。研究团队揭示了遗传因素在这一过程中的作用，而答案出人意料地藏在线粒体中。这项研究成果于6月5日发表在《Nature Medicine》杂志上。

近日，南加州大学领导的研究团队发现，长期以来被认为协助分子进出细胞核的蛋白质Nup98还扮演着另一个令人惊讶的角色：指导细胞进行精心修复，并降低可能导致癌症的遗传错误风险。这项研究结果于6月5日发表在《Molecular Cell》杂志上。

米兰圣拉斐尔Telethon基因治疗研究所（SR-Tiget）的科学家发现，使用CRISPR-Cas9结合AAV6载体进行基因编辑，可能会触发血液干细胞的炎症和衰老样反应，损害其长期再生血液系统的能力。该研究发表于Cell Reports Medicine，概述了克服这一障碍的新战略，提高了基于基因编辑的遗传性血液疾病治疗的安全性和有效性。

斯坦福医学院领导的一项研究表明，个体对某些碳水化合物的血糖反应差异取决于个人的代谢健康状况，与特定的代谢疾病有关，包括胰岛素抵抗或β细胞功能障碍，这两者都有可能引起糖尿病。

双靶点CAR-T细胞疗法有望治疗一种恶性程度极高的脑癌。近三分之二的患者在接受试验性CAR-T细胞疗法后，肿瘤缩小。尽管生存数据仍在积累中，但已有数名患者在接受这种疗法后存活了12个月或更长时间

近日，纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSK）和威尔康奈尔医学院等机构的研究人员分析了3,732名癌症患者的基因组图谱，这些患者覆盖了20多种原发性肿瘤类型，并接受了多次肿瘤活检。研究人员发现，肿瘤会随着时间的推移而演化，并且转移灶往往会积累更多的拷贝数变异，而不是突变。这项研究成果于6月2日发表在《Nature Genetics》杂志上。

美国Dana-Farber癌症研究所等机构的研究团队通过整合多组学分析和功能实验，首次揭示KDM4C通过调控CTSL介导的组蛋白H3剪切影响肿瘤氧化还原平衡的全新机制。研究发现不仅解释了KDM4C扩增型肿瘤的独特依赖性，还为靶向表观遗传-代谢交叉调控提供了理论依据，相关成果发表在《Nature Genetics》期刊。

来自Lavoie团队的研究人员通过冷冻电镜(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突变体的三维结构，揭示其通过αC螺旋内移破坏CRD-KD自抑制界面(CRD-out)，形成类二聚体活性构象的分子机制。研究发现小分子抑制剂PLX8394可通过稳定αC螺旋失活构象恢复自抑制状态，为靶向BRAF突变肿瘤治疗提供新思路。