悉尼大学的研究人员发现了新的证据，表明2型糖尿病如何直接改变心脏，影响其物理结构和能量产生方式。这些发现有助于解释为什么糖尿病患者罹患心力衰竭的风险要高得多。这项发表在《EMBO分子医学》杂志上的研究由医学院的本杰明·亨特博士和肖恩·拉尔副教授领导。研究团队检测了悉尼接受心脏移植患者的捐赠心脏组织。他们的分析表明，糖尿病会引发心肌细胞内特定的分子变化，并改变心肌的结构。这些影响在缺血性心肌病患者中最为明显，而缺血性心肌病正是导致心力衰竭的主要原因。

麻省理工学院等机构的研究人员近日剖析了高脂饮食诱发肝癌的潜在机制，并在《Cell》杂志上发表了研究成果。他们发现，面对高脂饮食刺激时，肝脏中的成熟肝细胞会逆转至未成熟的干细胞样状态。尽管这有助于细胞在高脂饮食造成的应激环境中存活，但长期来看却增加了细胞癌变的风险。

为了阐明肺癌脑转移的分子机制，来自中国医学科学院肿瘤医院等机构的研究团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》杂志上发表了一项重要研究。该研究通过整合单细胞RNA测序（scRNA-seq）、临床样本分析以及体内外功能实验，揭示了脂质运载蛋白-2（Lipocalin-2, LCN2）在驱动肺癌脑转移中的核心作用。

Suter教授领导的研究团队近日深入分析了哺乳动物细胞如何协调蛋白质的合成和清除，并将研究成果发表在《Cell Systems》杂志上。

单克隆抗体（mAb）彻底改变了肿瘤学、免疫学和传染病领域的治疗格局。它们能够通过抗原特异性的靶向作用，中和可溶性分子、阻断细胞间相互作用或清除细胞。不过，最近的一项研究显示，在开发抗体疗法时，必须考虑个体遗传变异。个体间靶标蛋白的差异可能影响结合活性，进而影响治疗效果。这项成果于12月17日发表在《科学·转化医学》杂志上。

本文聚焦于人类肠道微生物群中适应性等位基因的传播机制，提出并验证了新型统计方法iLDS（integrated linkage disequilibrium score），揭示了肠道菌群通过水平基因转移（HGT）实现快速适应性演化的普遍规律，并首次量化了工业化和非工业化饮食对菌群选择压力的差异化影响

加州大学圣地亚哥分校的科学家们近日发现，一种名为N4BP2的胞质核酸酶驱动了染色体碎裂。这种酶可侵入破裂的微核并引发DNA损伤，最终导致染色体片段化。

在一项新的研究中，莱比锡马克斯普朗克进化人类学研究所的科学家分析了2000多种临床批准的药物对DNA修复和CRISPR基因组编辑结果的影响。他们发现了可用于改善基因组编辑的化合物，选择性杀死培养癌细胞的分子，并进一步确定了两种蛋白质在DNA修复中的新作用。

冷泉港实验室（CSHL）的生物学家们研发出一种刺激肠道细胞生长和修复的新方法。他们成功的关键在于CAR-T细胞疗法，一种新型免疫疗法。他们的研究成果有望为旨在改善某些老年相关疾病患者肠道健康的临床试验奠定基础。衰老细胞与一系列年龄相关疾病有关，包括糖尿病和痴呆症。阿莫尔·维加斯的实验室此前曾构建了一种名为 抗uPAR CAR T细胞的特殊免疫细胞 ，用于清除小鼠体内的衰老细胞，从而显著改善小鼠的新陈代谢。