斯坦福大学的研究人员发现了一种治疗或预防小鼠1型糖尿病的方法，使用联合造血干细胞和胰岛细胞移植。这一过程创造了一个混合免疫系统，可以阻止自身免疫攻击，并消除了对免疫抑制药物的需求。该方法使用临床实践中已经常见的工具，使人体试验触手可及。

IFN-γ在肠道损伤与修复中可能扮演着更为复杂的双重角色。由Julius C. Fischer、Sascha Gottert等学者组成的研究团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究，揭示了组织定居的调节性T细胞（Treg）通过协同提供IFN-γ和IL-10，巧妙地将炎症信号转化为再生信号，从而驱动肠道上皮修复的全新机制。

DNAJ-PKAc融合蛋白作为一种肿瘤特异性抗原(新抗原)，为免疫靶向提供了理想标靶。更重要的是，该融合断点位于内含子区域，使得嵌合蛋白序列在患者间高度一致，这意味着单一疫苗即可适用于所有FLC患者，无需个性化定制。在这项发表于《Nature Medicine》的突破性研究中，研究人员开展了一项Ⅰ期临床试验，评估了一种靶向DNAJ-PKAc的治疗性肽疫苗(FLC-Vac)联合nivolumab和ipilimumab，在未接受过免疫检查点治疗的晚期FLC患者中的安全性和有效性。

发表在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上的这项研究，系统阐述了PTPN9-IGF1R信号轴在胆管癌mTKI耐药中的关键作用。研究人员通过临床样本分析、分子生物学实验和动物模型验证，揭示了肿瘤微环境中癌症相关成纤维细胞(CAF)来源的IGF1通过激活IGF1R，进而导致对苏法替尼的耐药；而PTPN9作为重要的负调控因子，能够逆转这一过程。

近期的研究通过结合生化实验与冷冻电镜技术，揭示了ZAK与核糖体之间复杂的相互作用网络。这些相互作用不仅决定了ZAK在正常条件下的稳定结合，还决定了其在应激条件下的激活。研究发现，ZAK在核糖体上的结合和激活依赖于多个关键结构域和蛋白相互作用位点，其中RACK1是一个重要的支架蛋白，能够促进ZAK的激活。

为了揭示突变的HSC克隆如何获得优势，欧洲分子生物学实验室（EMBL）和德国美因茨大学领导的研究团队对大型队列的人类骨髓样本进行了深入的分子和空间分析，并将结果发表在《Nature Communications》杂志上。

本研究针对真核生物中N6-甲基腺嘌呤（6mA）的存在与功能争议，通过牛津纳米孔测序技术对18种单细胞真核生物进行碱基分辨率6mA分析。研究发现AMT1甲基转移酶是6mA沉积的关键因子，6mA稳定富集于转录起始位点下游，与H3K4me3标记的核小体间隔区域共定位，表明其与转录激活的保守关联。

近年来，肠道菌群及其代谢产物在AD发病中的作用日益受到关注。在众多微生物代谢产物中，丁酸(butyrate)展现出对AD的潜在益处。研究团队另辟蹊径，开发了一种工程化的产丁酸酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)菌株J17。这种酵母益生菌有望通过丁酸补充和底盘益生功能的协同作用，改善AD相关表型。

研究探讨了非淋巴样组织驻留的CD8+ T细胞在维持其稳态过程中对可溶性铁供应的需求，特别是这些细胞在肥胖相关炎症和代谢紊乱中的作用。CD8+ T细胞是免疫系统中重要的效应细胞，它们在应对不同刺激时，需要特定的营养供应和代谢适应，以执行其独特的功能。这种功能的实现与线粒体活动密切相关，而线粒体活动的改变又是CD8+ T细胞激活状态的关键因素。