一种此前特性不明的蛋白质，过去被认为是分子伴侣或酶，实际上可能在前列腺癌中扮演着关键角色。在一次系统的CRISPR筛选中，来自Arc研究所、加州大学旧金山分校和弗雷德·哈钦森癌症中心的科学家们发现，PTGES3（第三种前列腺素E合成酶）竟然是雄激素受体的一个意想不到的调节因子。这项发现于11月5日发表在《自然·遗传学》杂志上，不仅重新定义了PTGES3在基因表达调控中的生物学作用，还揭示了一个有望用于治疗对现有激素疗法耐药的侵袭性前列腺癌的新靶点。

一项新的研究更新了我们对糖类（称为聚糖）如何帮助免疫细胞在炎症性疾病银屑病中迁移到皮肤的理解。研究人员发现，免疫细胞自身具有细胞表面糖萼，在炎症性皮肤病中，免疫细胞会脱落这层糖萼，以帮助它们从血液迁移到组织中。这改变了以往的认知，即只有血管壁会改变其糖萼层来辅助这一过程。

威尔康奈尔医学院的研究人员开发出一种用途广泛且无毒的技术，可用于控制细胞内任何基因的活性。这种“基因开关”工具使科学家能够“开启”或“关闭”目标基因，从而研究其功能、构建疾病模型并设计新的疗法。该工具有望应用于包括基因疗法开发在内的整个生物医学研究领域。这项名为Cyclone（环孢素控制的外显子毒素）的新工具于11月3日发表在《自然·方法》杂志上。

近日，艾伦免疫学研究所领导的一项研究表明，T细胞亚群在衰老个体中容易发生基因表达变化，这导致免疫活性和疫苗反应出现年龄相关性变化。这篇题为“Multi-omic profiling reveals age-related immune dynamics in healthy adults”的论文于10月29日发表在《Nature》杂志上。

研究针对术后神经认知障碍(PNCI)缺乏有效靶向治疗的问题，开展了关于海马区胶质细胞异质性及网络通讯机制的单细胞测序研究。发现炎症相关小胶质细胞(IAM)术后扩增14倍，通过TNF信号通路主导胶质网络通讯，驱动神经炎症。TNF抑制剂依那西普可逆转IAM活化并改善认知功能，为PNCI防治提供了新靶点。

科学家们首次动态捕捉到这一过程的关键环节。他们采用人工智能、冷冻电镜和遗传学技术，以前所未有的细节揭示了细胞如何协调和保护核糖体小亚基的生成。这项成果于10月29日发表在《Nature》杂志上。

本研究通过结合CRISPR-dCas9表观遗传编辑技术与c-Fos驱动的印迹细胞标记技术，首次在记忆相关神经元集群中实现了对Arc基因启动子的细胞特异性、位点特异性表观遗传编辑。研究发现，通过dCas9-KRAB-MeCP2系统抑制Arc启动子活性可削弱记忆形成，而dCas9-VPR/dCas9-CBP系统激活Arc启动子则能增强记忆表达

德国马克斯·普朗克化学生态学研究所的研究人员近日成功将单细胞RNA测序（scRNA-seq）和单细胞质谱分析（scMS）应用在同一植物细胞上。这种新方法首次让科学家能够将基因表达与代谢物丰度直接关联。

德克萨斯大学奥斯汀分校的研究人员如今开发出一种改进的基因编辑方法，利用了来自细菌的遗传元件——逆转录子，这种元件有助于保护微生物免受病毒感染。这是研究人员首次利用逆转录子纠正脊椎动物的致病突变，为人类疾病的新型基因疗法带来了希望。