本研究发现转录因子MEF2C通过调控人类小胶质细胞的炎症反应、吞噬功能及脂质代谢等关键通路，在自闭症谱系障碍（ASD）和神经退行性疾病中发挥核心作用。研究结合多组学分析和功能实验，揭示了MEF2C缺失导致小胶质细胞功能紊乱的分子机制，为神经发育和衰老相关疾病的干预提供了新靶点。

研究人员发现ATM缺失会导致全身性胰岛素抵抗和代谢灵活性丧失，引发代偿性的谷氨酰胺依赖性代谢重组。特别重要的是，他们发现胰岛素敏感的小脑Purkinje细胞——尤其是那些表达Zebrin-II/ALDOC、在小脑蚓部后叶和絮结叶中解剖学丰富的细胞——对ATM缺失相关的代谢变化特别敏感。这种解剖学特异性易感性导致了A-T共济失调和运动相关症状的发展。

为解决复杂基质中微塑料（MPs）快速、可溯源至SI单位的分析方法缺失问题，研究人员开发了一种基于电热蒸发（ETV）耦合电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）的微塑料总量分析新方法。

近日，Fred Hutchinson癌症中心和MD Anderson癌症中心的研究人员发现了一种此前未知的机制，解释了细菌如何导致口腔癌和结直肠癌患者产生治疗耐药性。这项成果于10月16日发表在《Cancer Cell》杂志上。研究发现，某些细菌，尤其是具核梭杆菌（Fn），会诱导癌症上皮细胞进入一种可逆状态，即静息状态。这使得肿瘤能够逃避免疫系统的攻击，并抵抗化疗。

本研究聚焦膳食氧化植物甾醇对胆固醇代谢的影响，针对豆甾醇氧化后功能变化不明的科学问题，通过动物实验系统比较了豆甾醇及其氧化产物对小鼠胆固醇吸收、合成与分解的关键调控作用。

研究人员称，裸鼹鼠超长寿命的秘密可能在于其体内四种氨基酸的细微变化。根据一项新的研究，cGAS的进化突变——先天免疫系统中的一种酶，它感知DNA以触发免疫反应——可能增强动物修复与衰老相关的遗传损伤的能力，而在其他物种中，如小鼠和人类，cGAS可以抑制DNA修复。

本研究突破传统单因素病因框架，提出帕金森病(PD)的多维度发病机制，通过系统分析细胞色素P450(CYP)酶系基因变异与PD的关联，揭示P450s作为连接遗传易感性、环境毒素暴露和代谢紊乱的关键枢纽。

近日，加州大学洛杉矶分校等机构的研究人员深入探究了特定逆转录元件在促进肠道微生物组的遗传多样性、蛋白质进化及适应性方面的作用。这项成果于10月9日发表在《Science》杂志上。

温州医科大学研究团队在《Nature Communications》发表的最新研究，首次系统揭示了组蛋白乳酸化修饰在RA疾病进展中的关键作用。研究人员通过整合多组学分析、分子生物学实验和动物模型验证，阐明了乳酸依赖性组蛋白修饰调控纤维样滑膜细胞（Fibroblast-like Synoviocytes, FLSs）致病性的新机制，并为RA诊断提供了新型血清学标志物。