广州国家实验室的研究人员通过精心设计的小分子化合物组合，成功将小鼠胚胎干细胞(ESCs)直接重编程为具有多能性的8-16细胞样胚胎祖细胞(iEFCs)。这些诱导获得的胚胎祖细胞展现出惊人的发育潜力，能够自主形成包含所有囊胚谱系的胚胎模型(iEFC-EM)，并首次在体外完整重现了从初始细胞命运决定到器官发生的全过程。这项突破性研究成果发表在顶级期刊《Cell》上。

研究人员通过系统分析发现，耐药TNBC细胞中circRNA BISC表达显著降低，而RNA结合蛋白IGF2BP2异常激活。进一步研究揭示，BISC含有独特的"CAC-|9-12|-XGGX"基序，能特异性结合IGF2BP2的KH3/KH4结构域，从而竞争性阻断IGF2BP2与c-MYC mRNA的相互作用。

来自国际团队的研究人员揭示了RNA N-糖基化(glycoRNA)通过修饰acp3U碱基屏蔽先天免疫识别的新机制。该研究证实glycoRNA的N-糖链能阻止Toll样受体3/7(TLR3/7)对内源性小RNA的识别，并促进凋亡细胞的非炎症性清除。这一发现为自身免疫疾病治疗提供了新靶点DTWD2-acp3U通路。

研究人员创新性地利用BioBreeding（BB）大鼠模型，通过眼前房移植技术结合多模态成像，首次在活体水平揭示了糖尿病前期微环境对胰岛功能的决定性影响。研究发现载脂蛋白CIII（apoCIII）作为关键介质，通过激活炎症小体和促炎因子IL-1β，驱动了移植胰岛的血管退化和β细胞凋亡。

综述全面阐述了双特异性抗体（BsAbs）在肿瘤治疗中的革命性进展，重点分析了其结构设计（如IgG样/非IgG样）、作用机制（桥接型/抗原交联型/辅因子模拟型）及17种已获批BsAbs的临床数据。

免疫细胞代谢在调节细胞增殖、分化和功能反应中发挥着关键作用，共同塑造着肿瘤微环境（TME）内的免疫应答。 近期的研究进展日益凸显了免疫细胞多样化的代谢表型及其与肿瘤动态之间复杂的相互作用。免疫细胞代谢展现出显著的可塑性，使得代谢网络能够根据外部刺激精确地调控免疫细胞的行为。此外，在免疫代谢学研究中，代谢特征与免疫细胞命运、活化状态及功能之间的强关联性已被反复阐明。因此，靶向被称为“代谢检查点”的代谢网络，以重编程免疫细胞表型并增强抗肿瘤免疫力，为临床转化带来了重大希望。

来自国内的研究人员针对ATG3蛋白在自噬中的调控机制这一科学问题，揭示了HDAC6通过双重修饰（去乙酰化与K272位泛素化）调控ATG3降解的新途径。该研究阐明了HDAC6兼具去乙酰化酶和E3泛素连接酶活性的独特功能，为自噬相关疾病治疗提供了新靶点。

Weill Cornell Medicine（美国威尔康奈尔医学院）的研究团队通过系统的实验设计，揭示了PD-1通过TGFβ信号通路调控皮肤TRM形成的新机制。研究发现，PD-1不仅在慢性感染导致的T细胞耗竭中起作用，更是TRM早期命运决定的关键调控因子。这一发现为理解PD-1抑制剂的双重作用——既增强抗肿瘤免疫又引发皮肤毒性——提供了分子基础，相关成果发表在《Nature Immunology》上。

德国维尔茨堡大学医院(University Hospital Wuerzburg)的Abdolhossein Zare和Saeede Salehi等研究人员开展了一项突破性研究。他们发现RNA结合蛋白hnRNP R能特异性结合tau编码基因Mapt mRNA的3'非翻译区(3'UTR)，促进其在轴突中的定位和局部翻译。通过构建hnRNP R基因敲除小鼠与5xFAD AD模型小鼠杂交，研究人员观察到这些小鼠大脑中磷酸化tau聚集和Aβ斑块显著减少。