通过对不同乳腺癌亚型的临床样本进行深度磷酸蛋白组学分析，我们发现醛缩酶A的丝氨酸39位点磷酸化是三阴性乳腺癌特有的现象。研究还采用了组织微阵列分析、功能检测、泛素化及蛋白酶体降解检测、葡萄糖代谢检测、TurboID IP–MS技术以及共免疫沉淀实验，来明确ALDOA S39磷酸化的功能作用及其与TRIM25和MINK1之间的调控关系。

研究人员描述了发现和表征以前未描述的多烯途径，包括将糖引入多烯骨架的非典型糖基转移酶（glycosyltransferase, GT）。研究人员还展示了如何扩展酰胺转移酶（amidotransferase）的反应范围，将多烯的有害羧酸取代基转化为其他功能团。引入第二个糖并结合羧酸修饰，可产生更有效的多烯抗真菌药物，具有降低的毒性，并且可通过清洁高效的发酵或酶促途径获得。

肿瘤坏死因子受体相关蛋白1（TRAP1），即HSP90家族的线粒体伴侣，在多种癌细胞中上调，调节线粒体信号和代谢。鉴于CAAs中显著的代谢重编程，研究人员推测TRAP1可能参与该过程。论文发表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》。

传统的1型树突状细胞（cDC1s）在启动CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫中发挥关键作用，其肿瘤内丰度与免疫治疗疗效密切相关。这里，研究人员证明口服给药的鹅去氧胆酸（CDCA），一种临床上批准的代谢调节剂，以代谢物牛磺鹅去氧胆酸（TCDCA）的形式积聚在荷瘤小鼠的肿瘤间质液（TIF）中，从而通过肠道菌群非依赖的机制增强cDC1s和CD8+ T细胞的抗肿瘤功能。

细胞可塑性（cellular plasticity）是指健康细胞在不同表型状态之间转换并改变其特性以维持组织稳态和完整性的能力。表观遗传调控，特别是CpG位点的DNA甲基化（DNA methylation），通过调节染色质可及性抑制分化程序，被公认为肿瘤可塑性的重要驱动因素。最近，RNA修饰（RNA modifications, 表观转录组学）已成为基因表达的关键转录后调控因子，塑造RNA的命运和功能。

核基因组通过染色质结构域与亚核区室（subnuclear compartments）——包括位于径向周边的核纤层（nuclear lamina，由lamin中间纤维及关联蛋白构成）和核质内的无膜核斑点（nuclear speckles，富集转录调控因子与RNA剪接因子）——形成三维架构。约30–40%人基因组锚定于核纤层形成核纤层关联结构域（lamina-associated domains，LADs），呈低表达；约10–15%基因组环绕核斑点形成核斑点关联结构域（speckle-associated d

乳酸化（Lactylation）是 2019 年新发现的、与细胞糖代谢紧密偶联的赖氨酸翻译后修饰，搭建起肿瘤代谢重编程与表观遗传调控的分子桥梁。长期以来乳酸仅被视作糖酵解代谢废物，而近年研究证实，乳酸作为酰基供体介导组蛋白与非组蛋白乳酸化修饰，全面调控肿瘤增殖、侵袭转移、血管生成、免疫逃逸及放化疗耐药等恶性表型。近日，中南大学和四川大学的研究人员在《Molecular Cancer》杂志上发表综述，系统地梳理了乳酸化的生成及其调控网络，重点探讨了其在肿瘤增殖、侵袭转移、血管生成、免疫逃逸、放疗抵抗以及全身

脊髓损伤（SCI）导致不可逆的神经连接中断，引发瘫痪和终身残疾。人类脊髓的固有再生能力有限，恢复受损神经回路仍是神经科学和再生医学领域未满足的重大临床挑战。近年来，干细胞生物学进展使生成人诱导多能干细胞（iPSC）来源的神经干细胞/祖细胞（iPSC-NS/PCs）成为可能。鉴于多能干细胞来源产品相关的安全性担忧，特别是异常增殖风险，研究人员进行了广泛的临床前研究，包括纯化策略以消除致瘤细胞，以及严格的质量控制标准以排除基因组不稳定性或致瘤潜力。本研究是一项首次人体临床试验，旨在评估在亚急性完全性SCI患者

在治疗胶质母细胞瘤时，抗PD-1免疫疗法的效果有限，而抗CTLA-4免疫检查点阻断疗法却表现出良好的前景。韩国科学技术院（KAIST）的研究团队发现，在肿瘤引流淋巴结中启动的B细胞和抗体反应对于抗CTLA-4疗法的抗肿瘤作用至关重要，而并非仅依靠T细胞反应。这项研究成果于7月10日发表在《Science Immunology》杂志上，为难治性脑肿瘤的治疗开辟了一条新途径。