为揭示菊粉缓解果糖毒性的深层机制，Sunhee Jung等研究人员在《Nature Metabolism》发表的研究采用了多组学整合分析策略。通过建立HFCS诱导的瘦型MASLD小鼠模型，结合稳定同位素示踪技术(13C-fructose和2H2O)动态监测果糖代谢流向，采用宏基因组学解析菌群结构变化，并运用转录组学和代谢组学系统评估肝脏代谢重编程。特别设计了延迟干预实验组(CIF)，验证菊粉对已形成脂肪肝的逆转效果。

本文推荐了一种创新性治疗策略：通过高强度聚焦超声（HIFU）联合生物信息学筛选与血小板膜杂交脂质体（Plp）递送系统，实现基底样乳腺癌（BLBC）的靶向细胞焦亡（pyroptosis）治疗。

本文揭示了神经元活动在小细胞肺癌（SCLC）发病机制中的关键作用。研究表明，在脑内，谷氨酸能（glutamatergic）和GABA能（GABAergic）神经元通过旁分泌和突触相互作用促进SCLC增殖；在肺内，迷走神经支配对原发性肿瘤发展至关重要。该发现为靶向神经-肿瘤互作提供了新的治疗策略。

传统观点认为DNA甲基化主要导致抑癌基因沉默，然而这种解释无法说明为何某些必需基因在扩增时会出现反常的高甲基化现象。这种表观遗传与基因组改变的复杂舞蹈，正是Charles Swanton团队在《Nature Genetics》最新研究中试图解码的科学谜题。

来自中国的研究团队针对DNA病毒感染中天然免疫应答"静默-激活"转换的调控机制展开研究,发现SCF E3泛素连接酶复合物的底物识别组分FBXW7通过双重调控机制

近日，马萨诸塞大学的研究团队厘清了人类大脑衰老过程中伴随的基因组和转录组变化，重点揭示了特定持家基因随时间的表达下降。这项研究成果于9月3日发表在《Nature》杂志上，提供了人类大脑发育和衰老的关键信息。

本研究揭示了雌激素（Estr）通过竞争性抑制Tau蛋白与雌激素受体α（ERα）的结合,有效缓解七氟烷（Sevo）诱导的神经毒性。研究发现,七氟烷在中年雌性小鼠中显著增加海马Tau蛋白磷酸化（Tau-Ser202/Thr205和Tau-Ser396/404）,导致认知功能障碍和神经元活动抑制,而雌激素通过ERα依赖性途径逆转这些损伤。

密歇根大学生物化学、微生物学和免疫学系的Yan Zhang博士实验室发表了一篇论文，推翻了关于 Cas9 的一个普遍假设——即不与其通常的 RNA 伙伴结合，“空”或 apo 形式的 Cas9 是没有功能的。在这些 II-A 系统中，Cas9 必须与其 RNA 伙伴之一 tracrRNA 协同工作，帮助选择 PAM 旁边的正确位置来捕获新的记忆。

　　 一项由联邦政府资助的首创临床试验表明，有可能识别出因存在休眠癌细胞而癌症复发风险较高的乳腺癌幸存者，并使用重新利用的现有药物有效地治疗这些细胞。这项研究由宾夕法尼亚大学 艾布拉姆森癌症中心和宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的 科学家领导，今日发表于《自然医学》杂志。