近日，宾夕法尼亚大学研究团队在 Nature Immunology 发布关于T细胞耗竭的最新研究。研究指出，TEX是成熟CD8 T细胞的一种独特状态或分化分支，在去除慢性抗原暴露后，仅有一小部分TEX能够存活并重新恢复微小的TMEM表型和转录特征，这意味着，这些“恢复性”TEX（REC-TEX）在很大程度上仍然保留了TEX的表观遗传特性，在再次激发感染时，REC-TEX依然高度受损，无法为人体提供应有的免疫保护。

近日,中国科学院和中国医学科学院研究团队联合在Protein&Cell杂志上在线发表了文章,揭示了SARS-CoV-2 RNA不具备整合进宿主基因组的能力。

近日,美国范安德尔研究所的科研团队发现,促进黑色素瘤产生基因突变的主要因素源自于阳光推动下DNA的化学转化,而不是DNA复制错误。该研究结果颠覆了长期以来人们关于黑色素瘤潜在致病机制的认知,强化了提前预防癌症的重要性,并为调查其他癌症的起源开辟了一条新的道路。

由于新冠变异毒株delta的突刺蛋白变异程度相当大,其传播力堪比水痘,并且会降低当前疫苗抗体的有效性,因此一些地区出现了“突破性病例”,基于此,公众纷纷提出质疑,疫苗能否降低突破性感染病例患者体内的病毒载量、并限制delta的传播能力呢？近日,美国威斯康星大学领衔的一项最新研究对这个疑问进行了解释,研究指出无论你是否接种疫苗,在感染delta后,体内的病毒载量均相似,并且突破性感染病例患者同样能将病毒传染给他人。

近日,俄罗斯Smorodintsev流感研究所及Skoltech大学等处的研究人员共同在预印本平台《Research Square》发表了一篇题文章,通过对一名感染SARS-CoV-2长达318 天的免疫功能低下的癌症患者的数据进行分析,揭示了病毒突变以逃避细胞免疫的机制。

近日,华盛顿大学医学院的研究团队在Science 发表最新研究 Enterically derived high-density lipoprotein restrains liver injury through the portal vein,该项研究指出,人体的肝脏承担了在血液中产生与合成大部分高密度脂蛋白的角色,但类似的合成也发生在肠道。研究人员在小肠内发现了一种特殊类型的高密度脂蛋白HDL3,它以HDL的亚种形式存在,会与肠道内的脂多糖炎症分子结合,阻断引起肝脏炎症的细菌信号,以达到保护肝脏的目

当地时间7月28日,顶级期刊《Nature》发布了一篇研究报告,揭示了蛋白质过度积聚与寿命之间的关联。德国科隆大学的研究人员发现,那些更短寿的秀丽隐杆线虫,随着年龄的增长往往面临着蛋白质清除功能障碍问题,导致体内蛋白质的沉积,而如果通过基因治疗或化学药物加快蛋白质的分解,最高可帮助线虫延长1/5的寿命。

来自以色列的研究人员在NEJM上发表了一篇文章,通过对以色列最大医疗中心内接种了辉瑞mRNA疫苗的医护人员感染SARS-CoV-2的情况进行分析,揭示了疫苗难以帮助部分人群抵御病毒的原因。文章指出,疫苗诱导的中和抗体水平可能是预测接种者是否会感染SARS-CoV-2的“风向标”。那些具有更低水平抗病毒抗体的人,感染新冠的可能性更大。

越来越多的证据表明,肠道微生物群失衡和肠粘膜屏障受损与炎症、氧化应激和各种肠道疾病的损伤有关,包括糖尿病肾病、狼疮性肾炎和IgA肾病。干酪乳杆菌L. casei Zhang已被证明通过调节肠道微生物群衍生代谢物的产生来减轻脂多糖诱导的急性肝损伤和胰岛素抵抗。然而,干酪乳杆菌尚未在人体试验或肾脏疾病的临床前研究中开展。2021年7月15日,同济大学Rui Zeng等研究人员在《细胞—代谢》杂志上在线发表了文章,试验揭示益生菌L.casei Zhang可减缓急性和慢性肾脏疾病的进展。