美国Dana-Farber癌症研究所等机构的研究团队通过整合多组学分析和功能实验，首次揭示KDM4C通过调控CTSL介导的组蛋白H3剪切影响肿瘤氧化还原平衡的全新机制。研究发现不仅解释了KDM4C扩增型肿瘤的独特依赖性，还为靶向表观遗传-代谢交叉调控提供了理论依据，相关成果发表在《Nature Genetics》期刊。

来自Lavoie团队的研究人员通过冷冻电镜(cryo-EM)解析了BRAF V600E等致癌突变体的三维结构，揭示其通过αC螺旋内移破坏CRD-KD自抑制界面(CRD-out)，形成类二聚体活性构象的分子机制。研究发现小分子抑制剂PLX8394可通过稳定αC螺旋失活构象恢复自抑制状态，为靶向BRAF突变肿瘤治疗提供新思路。

来自意大利的研究团队针对结直肠癌肝转移(CRC-LM)治疗难题，通过系统筛选发现钙黏蛋白17(CDH17)作为理想靶点，开发出新型嵌合抗原受体(CAR)T细胞疗法。

近日，斯坦福大学领导的一项研究发现，单细胞多模态分析有助于鉴定NSCLC肿瘤微环境中与免疫治疗结局有关的表型特征。这项研究成果于5月23日发表在《Science Advances》杂志上，有望改善患者分层，并指导有效治疗方案的选择。

本研究揭示了衰老过程中小胶质细胞（microglia）异常激活通过CXCL10-CXCR3轴招募CD8+T细胞，导致白质退变和认知功能下降的机制。通过单细胞转录组和空间转录组技术，团队发现CXCL10+反应性星形胶质细胞与CD8+组织驻留记忆T细胞（TRM）的相互作用是衰老相关神经退变的关键靶点

在蛋白质王国里，存在着一群特立独行的"变形者"——内在无序区域（intrinsically disordered regions, IDRs）。这些占人类蛋白质组70%以上的区域虽缺乏固定三维结构，却通过化学特异性相互作用（chemically specific interactions）调控着细胞生命活动。传统方法难以捕捉这种动态多变的分子识别过程，而FINCHES计算框架的诞生改变了这一局面。

纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员开展了关于氨基酸限制与体重调控的研究，相关成果发表在《Nature》杂志上，为肥胖及代谢疾病的防治提供了新视角。为探究不同氨基酸限制对体重的影响，研究人员以小鼠为模型，开展了一系列实验。

在小鼠癌症模型中，生酮饮食能显著增强 PI3K 抑制剂的疗效，其机制可能与饮食抑制胰岛素有关。 在一项最新研究中，研究人员证实了饮食-PI3K 抗癌协同作用的深刻性，但令人惊讶的是，这种协同作用与饮食中的主要营养成分无关。 相反，饮食与 PI3K 的相互作用涉及摄入的植物化学物质的微生物组代谢。

痴呆症通常影响老年人，因此当它发生在中年时，可能很难识别。最常见的形式是额颞叶痴呆（FTD），在正确诊断之前，它经常被误认为是抑郁症、精神分裂症或帕金森病。现在，作为美国国立卫生研究院资助研究的一部分，加州大学旧金山分校的研究人员发现了一些关于 FTD 如何发展的线索，这些线索可能导致新的诊断方法，并让更多患者进入临床试验。研究结果于 5 月 16 日发表在《自然?衰老》杂志上。