本文揭示了神经元活动在小细胞肺癌（SCLC）发病机制中的关键作用。研究表明，在脑内，谷氨酸能（glutamatergic）和GABA能（GABAergic）神经元通过旁分泌和突触相互作用促进SCLC增殖；在肺内，迷走神经支配对原发性肿瘤发展至关重要。该发现为靶向神经-肿瘤互作提供了新的治疗策略。

传统观点认为DNA甲基化主要导致抑癌基因沉默，然而这种解释无法说明为何某些必需基因在扩增时会出现反常的高甲基化现象。这种表观遗传与基因组改变的复杂舞蹈，正是Charles Swanton团队在《Nature Genetics》最新研究中试图解码的科学谜题。

来自中国的研究团队针对DNA病毒感染中天然免疫应答"静默-激活"转换的调控机制展开研究,发现SCF E3泛素连接酶复合物的底物识别组分FBXW7通过双重调控机制

近日，马萨诸塞大学的研究团队厘清了人类大脑衰老过程中伴随的基因组和转录组变化，重点揭示了特定持家基因随时间的表达下降。这项研究成果于9月3日发表在《Nature》杂志上，提供了人类大脑发育和衰老的关键信息。

本研究揭示了雌激素（Estr）通过竞争性抑制Tau蛋白与雌激素受体α（ERα）的结合,有效缓解七氟烷（Sevo）诱导的神经毒性。研究发现,七氟烷在中年雌性小鼠中显著增加海马Tau蛋白磷酸化（Tau-Ser202/Thr205和Tau-Ser396/404）,导致认知功能障碍和神经元活动抑制,而雌激素通过ERα依赖性途径逆转这些损伤。

密歇根大学生物化学、微生物学和免疫学系的Yan Zhang博士实验室发表了一篇论文，推翻了关于 Cas9 的一个普遍假设——即不与其通常的 RNA 伙伴结合，“空”或 apo 形式的 Cas9 是没有功能的。在这些 II-A 系统中，Cas9 必须与其 RNA 伙伴之一 tracrRNA 协同工作，帮助选择 PAM 旁边的正确位置来捕获新的记忆。

　　 一项由联邦政府资助的首创临床试验表明，有可能识别出因存在休眠癌细胞而癌症复发风险较高的乳腺癌幸存者，并使用重新利用的现有药物有效地治疗这些细胞。这项研究由宾夕法尼亚大学 艾布拉姆森癌症中心和宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的 科学家领导，今日发表于《自然医学》杂志。

阿尔茨海默病（AD）长期以来被视为由β淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白过度磷酸化主导的疾病，但近年研究发现神经炎症才是推动疾病进展的"隐形引擎"。其中，被称为"管家酶"的环氧化酶-1（COX-1）在AD患者脑内异常活跃，却长期被科学界忽视。这项发表在《Translational Neurodegeneration》的研究犹如打开潘多拉魔盒，首次揭示COX-1通过前列腺素E2（PGE2）信号通路点燃神经炎症风暴的全新机制，为阻断AD进程提供了精准靶点。

本研究揭示了巨噬细胞在控制志贺氏菌(Shigella)感染中的关键作用。研究人员通过建立Nlrc4-/-Casp11-/-小鼠模型，发现巨噬细胞通过Toll样受体(TLRs)感知细菌并产生IL-12，进而诱导IFN-γ生成，最终限制志贺氏菌在肠上皮细胞(IECs)中的复制。