体细胞突变重新布线泛素-蛋白酶体系统(UPS)以支持肿瘤生长，但癌症驱动改变对UPS组成的蛋白质组范围后果仍不完全清楚。利用来自多达11个CPTAC队列的协调蛋白质基因组学数据，研究人员对UPS蛋白失调、预后关联和突变驱动的重塑进行了整合泛癌分析。研究人员表明，mRNA对UPS蛋白丰度的预测能力较差，一组特定的E3连接酶在多种癌症中反复失调，并且体细胞突变（最显著的是TP53缺失）产生一致的UPS蛋白数量性状位点(pQTL)特征。

高脂肪、低碳水化合物饮食，也称为生酮饮食，可以通过迫使身体燃烧脂肪而不是糖分来帮助一些人减肥。 近年来，科学家们一直在探索这种饮食方式如何影响健康和疾病的其他方面，包括癌症。虽然一些研究表明这种饮食方式可能有助于预防结肠癌，但麻省理工学院研究人员的一项新研究表明，在小肠中，生酮饮食可能会增加患癌风险。

肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种致死性神经退行性疾病，部分由超氧化物歧化酶1（SOD1）的功能获得性突变引起。研究人员开发了RAG-17，一种靶向SOD1的siRNA，利用辅助寡核苷酸（ACO）偶联平台以增强中枢神经系统（CNS）递送。

维拉帕米药物干预部分改善了LVNC和DCM-CM中选定的异常Ca2+处理及收缩表型，而CAMK2D抑制剂AIP主要在LVNC-CM中改善了收缩期Ca2+处理。总之，同一RBM20残基上的不同氨基酸取代诱导了相反的Ca2+处理及结构表型。该研究发表于《Signal Transduction and Targeted Therapy》。

在近期发表于《Cancer Discovery》的一项研究中，Fece de la Cruz等人展示了接受再扎他普（rezatapopt，一种Y220C选择性突变p53重激活剂）治疗的癌症患者迅速获得多种次级TP53突变。这些发现证实了该药物在患者中的靶向活性，并突显了肿瘤抑制因子重激活的分子精准性如何产生进化脆弱性。

转甲状腺素蛋白（TTR）淀粉样变性是一种进行性且危及生命的疾病，其病因是血浆蛋白TTR产生的淀粉样纤维在细胞外沉积。遗传性病例与导致TTR结构不稳定的突变有关；然而，最新研究显示，TTR亚基之间的二硫键形成可能促进体内淀粉样蛋白的生成，这表明氧化应激可能是蛋白质错误折叠和疾病进展的诱因之一。谷胱甘肽（GSH）是抗氧化防御系统中的关键成分，而GSH平衡被打破会导致焦谷氨酸（PGA）在体内积累，这种物质可在血浆中检测到。此外，氧化应激常常与炎症相关，表现为吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）活性增加，进而使血

胰腺组织具有复合性和可塑性。由于缺乏能够高效回收上皮细胞的方法，不同细胞类型的表观遗传特征尚未得到充分描述。本研究改进了经典的单细胞分析流程，优化了从难解离组织中收集细胞核的方法。研究人员通过配对RNA/ATAC多组学单细胞核测序（paired RNA/ATAC multiomic single-nucleus sequencing）对小鼠胰腺进行深入图谱绘制，记录了实质中每个细胞的转录组和染色质可及性谱。

研究人员在这一过程中发现了一个意想不到的参与者。在一项对老鼠的研究中，他们发现一种叫做Arc的大脑蛋白质，通常帮助神经元交流，似乎也帮助有毒的Tau从患病的脑细胞扩散到健康的脑细胞。这一发现指出了一种可能减缓阿尔茨海默病的新策略。未来的治疗方法可能会首先阻止它到达健康的脑细胞，而不是试图完全消除Tau蛋白。

蛋白质赖氨酸乳酸化（Kla）是一种新鉴定的重要翻译后修饰（PTM），其通过将乳酸基团转移至蛋白质的特定赖氨酸残基而实现。作为细胞代谢与表观遗传调控之间的关键中介，Kla极大地增强了蛋白质组的功能多样性。