在最近发表在《自然生物技术》（Nature Biotechnology）杂志上的一项研究中，瑞士的研究人员使用碱基和引物编辑技术，在多种细胞系（包括癌细胞和非癌细胞）中创建和分析了上皮生长因子受体（EGFR）基因的各种变体，以研究它们对癌症进展和耐药性的影响。他们发现，以前已知的和新的突变都与EGFR激活和药物反应显著相关，证明了该方法的准确性，并揭示了影响肿瘤生长和耐药性机制的新途径。

在最近发表在《Nature Genetics》上的一项研究中，研究人员调查了人类脑脊液（CSF）蛋白质组的基因组特征。通过探索脑脊液蛋白的遗传蓝图，这项研究发现了新的标记物和治疗靶点，可能会在阿尔茨海默病的诊断和护理方面取得进展。

免疫细胞能够像嗅探犬一样检测感染，使用一种叫做Toll样受体的特殊传感器，简称TLRs。但是是什么信号激活了TLRs，这种激活的规模和性质与被检测到的物质之间有什么关系？在最近的一项研究中，来自波恩大学和波恩大学医院（UKB）的研究人员使用了一种创新的方法来回答这些问题。他们采用的方法可能有助于加快寻找对抗传染病、癌症、糖尿病或痴呆症的药物。

美国国立卫生研究院（NIH）的科学家和合作者表示，他们发现了一种新的途径，即RAS基因（在癌症中常见的突变）可能会推动肿瘤生长，而不是在细胞表面发挥众所周知的信号传导作用。RAS基因是癌症中第二常见的突变基因，突变的RAS蛋白是一些最致命癌症的关键驱动因素。

密歇根大学Rogel癌症中心的研究人员发现了一些癌症对免疫治疗没有反应的关键原因：肿瘤微环境中的代谢物转运体阻断了免疫反应不可或缺的一种关键类型的肿瘤细胞死亡。

科学家已经发现肠道中的某些大肠杆菌是如何通过与肠细胞结合并释放一种破坏dna的毒素来促进结肠癌的发生的。这项发表在《Nature》杂志上的研究揭示了一种潜在降低癌症风险的新方法。这项研究是由Lars Vereecke教授（VIB-UGent炎症研究中心）和Han Remaut教授（VIB-VUB结构生物学中心）的团队进行的。

剑桥大学英国痴呆症研究所的研究人员筛选了1400多种临床批准的药物化合物，使用斑马鱼进行基因工程改造，使它们模拟所谓的牛头病。他们发现碳酸酐酶抑制剂（治疗青光眼的药物甲唑胺就是其中一种）可以清除斑马鱼和小鼠体内的tau蛋白积聚，并减少这种疾病的迹象。斑马鱼和小鼠体内携带着导致人类痴呆的突变形式的tau蛋白。

熊本大学的一组研究人员发现了导致神经退行性疾病（如帕金森病）的有害蛋白质聚集体形成的突破性机制。由Norifumi Shioda教授和Yasushi Yabuki副教授领导的研究小组首次发现，一种名为G-四重复合物（G4s）的独特RNA结构在促进α-突触核蛋白（一种与神经变性相关的蛋白质）的聚集中起着核心作用。通过证明抑制G4组装可能潜在地阻止突触核蛋白病的发生，这一发现将G4定位为这些疾病早期干预的有希望的靶点。

戊型肝炎病毒感染肝脏。但苏黎世大学和苏黎世大学医院的研究人员首次证实，受感染的肝细胞会分泌一种病毒蛋白，这种病毒蛋白会与血液中的抗体发生反应，并可能形成复合物，破坏肾脏的过滤结构。