在《自然》杂志上发表的一项研究中，布鲁塞尔自由大学教授Cédric Blanpain教授领导的研究人员发现了抑制表达癌基因的细胞产生侵袭性肿瘤的机制。

不列颠哥伦比亚省大学的研究人员发现，微量营养素缺乏与生命早期肠道微生物群组成之间存在惊人的联系，这可能有助于解释为什么抗生素耐药性在全球范围内不断上升。

一个新的理论模型有助于解释表观遗传记忆是如何在染色质的化学修饰中编码的，是如何代代相传的。麻省理工学院的研究人员认为，在每个细胞核内，基因组的3D折叠模式决定了基因组的哪些部分将被这些化学修饰标记。

然而，一些癌症可以劫持这些途径为自己的利益。Susanna Stroik博士和Dale Ramsden博士都是北卡罗来纳大学医学院和北卡罗来纳大学Lineberger综合癌症中心生物化学和生物物理系的研究人员，他们拼凑出了一条鲜为人知的DNA修复途径，称为聚合酶θ介导的末端连接（TMEJ）。

在《癌症发现》杂志上发表的一篇论文中，研究小组证明，破坏SUV39H1基因会产生连锁反应:它恢复了帮助维持T细胞寿命的多种基因的表达。研究人员表明，这种方法提高了CAR - T细胞对抗小鼠多种癌症的有效性。

克萨斯大学达拉斯分校的一位生物工程师开发出了一种合成酶，可以控制信号蛋白Vg1的行为，Vg1在脊椎动物胚胎的肌肉、骨骼和血液的发育中起着关键作用。

科学家们已经发现了线粒体是如何感知和控制它们体内的谷胱甘肽水平的，谷胱甘肽是一种全身产生的抗氧化剂。这是细胞器中首次发现的营养感应机制，这一发现具有巨大的转化潜力。

研究人员使用基于CRISPR的筛选平台发现，转录因子基因BATF3代表一个单一的主基因组调节因子，可用于重新编程T细胞中数千个基因的网络，并大大增强癌细胞的杀伤能力。BATF3是研究人员发现并测试的用于改善T细胞疗法的几个基因之一。

当线粒体呼吸失败时，会触发一系列反应，最终导致T细胞的遗传和代谢重编程——这一过程会导致它们的功能衰竭。但是这种T细胞的“衰竭”是可以被抵消的:细胞代谢的药理学或遗传优化增加了T细胞的寿命和功能。