纽约大学朗格尼健康中心(NYU Langone Health)的一个研究小组试图通过创造一个巨大的合成基因来回答这个问题，该基因的DNA编码与自然母体的顺序相反。然后，他们将合成基因放入酵母和小鼠干细胞中，观察它们的转录水平。这项新研究发表在3月6日的《自然》杂志上，揭示了酵母的遗传系统是这样设置的，几乎所有的基因都在持续转录，而在哺乳动物细胞中，同样的“默认状态”是转录被关闭。

血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）在纤维蛋白聚合物形成过程中产生，是凝血酶生成后与抗凝血酶1:1结合形成的复合物，在血浆的半衰期约3-15分钟，可间接反映凝血酶的生成量，是凝血系统启动的标志，可直接、灵敏地反映凝血系统的活化程度，并进一步早期预测血栓的形成和再栓的复发。

科学家们发现了一种名为“lncREST”(长链非编码RNA复制压力)的RNA，并揭示了它在触发对细胞快速分裂引起的压力的有效反应中的作用。LncREST定位于染色质(DNA在细胞中组织的结构)。它的主要功能是促进DNA复制和DNA损伤修复过程中关键蛋白质的定位。

在本周发表在《自然》杂志上的这篇论文中，研究小组报告说，SARS-CoV-2（导致COVID-19的病毒）激活细胞中的一条途径，阻止过氧化物酶体和干扰素的产生，这是正常免疫反应的关键部分。该团队成功地测试了一种新的抗病毒药物，这种药物可以刺激干扰素的产生，从而扭转这种影响。

研究人员已经发现，我们细胞的动力之源——线粒体如果"泄漏 "，是如何驱动红斑狼疮和类风湿性关节炎等疾病的有害炎症的。科学家们也许能够利用这些发现来开发更好的治疗这些疾病的方法，提高我们抵抗病毒的能力，甚至延缓衰老。

在最近发表在《自然》(Nature)杂志上的一项研究中，研究人员报告说，使用一种迫使应激反应停止的药物可以挽救类似于一种被称为早发性痴呆的神经退行性疾病的细胞。

麻省理工学院发表在《自然》杂志上的一项新研究表明，用光和声音刺激关键的大脑节律可以增加中间神经元的肽释放，通过大脑的淋巴系统推动阿尔茨海默氏症蛋白的清除。

根据匹兹堡大学医学院的一项研究，高蛋白摄入可能会激活有助于动脉斑块形成的免疫细胞，从而增加动脉粥样硬化的风险，亮氨酸在其中起着关键作用。

苏黎世大学的科学家们开发了一种创新的神经细胞培养模型，揭示了神经变性背后的复杂机制。他们的研究确定了一种错误的蛋白质，作为治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)的有希望的治疗靶点。