HLA结合的复发驱动突变肽段是T细胞免疫治疗的潜在靶点。研究发现CTNNB1S37F突变产生的两种新抗原肽可被HLA-A02:01和HLA-A24:02递呈，该突变导致β-catenin功能增强，美国每年新增病例超7,000例。从健康供体幼稚T细胞中分离出特异性TCR，转导的T细胞在体外能有效杀伤CTNNB1S37F+细胞系和患者来源类器官，并在黑色素瘤细胞系和小鼠子宫内膜腺癌PDX模型中清除已形成的肿瘤。

本研究揭示了高果糖摄入通过激活mTORC1信号通路和ROS依赖性TGF-β活化，直接促进Th1/Th17细胞分化，从而加剧炎症性肠病(IBD)的分子机制。团队通过体内外实验证实，二甲双胍可逆转果糖诱导的T细胞免疫失衡，为代谢-免疫交叉调控提供了新靶点。

APOEε4(APOE4)等位基因作为阿尔茨海默病最强遗传风险因素，携带两个拷贝可使AD风险增加8-12倍。然而，基因型如何通过代谢通路影响疾病进程？饮食干预能否针对性调节高危人群的代谢特征？这些问题成为当前研究的核心难点。由Yuxi Liu、Dong D. Wang等组成的国际团队在《Nature Medicine》发表重要成果。研究创新性地整合美国护士健康研究(NHS)4,215名女性和健康专业人员随访研究(HPFS)1,490名男性长达34年的前瞻性数据，结合血浆代谢组学(401种代谢物)、基因分型

为了减少并防止固相载体表面的非特异性吸附结合,通过不参与反应的物质对固相载体表面进行封闭是一种很有效的方法；封闭剂能填充载体表面未结合位点,减少非特异性结合,稳定固相表面,降低背景信号,提升检测的信噪比和准确性。

为揭开这一谜团，由Xinhua Huang和Changbin Chen领衔的研究团队在《Nature Communications》发表了重要成果。研究人员首先通过大规模遗传筛选，从674个基因敲除突变体中鉴定出23个具有碱化缺陷的候选基因，其中编码Zn(II)2Cys6转录因子的Dal81表现出与Stp2类似的完全碱化能力丧失。通过构建原养型背景的dal81Δ/Δ突变体，研究证实Dal81缺失会导致体外和吞噬溶酶体中的碱化缺陷，且与stp2Δ/Δ双敲除突变体表现出协同效应。

开创性研究通过单核甲基化-3C测序（snm3C-seq）结合单核RNA测序（snRNA-seq）,首次绘制了人类皮下脂肪组织（SAT）的细胞类型分辨率表观基因组图谱。研究发现脂肪细胞与髓系细胞存在显著的甲基化（mCG）差异,鉴定出TET1和DNMT3A为关键调控因子

聚乙二醇（PEG）是一种线性高分子聚合物,具有无毒、生物相容性良好等特性,在生物医学、药学和材料科学等领域地位关键。PEG 通过调节分子量可显著改善药分子水溶性与稳定性,如作为注射剂助溶剂提升难溶性药分子的溶解速率；在生物共轭技术中,PEG 链通过连接子与蛋白质、抗体等生物分子偶联,既能降低生物分子的免疫原性,又能延长其半衰期。

研究团队通过分离非转移性和转移性三阴性乳腺癌(TNBC)患者血浆中的小细胞外囊泡(sEV)，发现转移组sEV中网状蛋白4(RTN4)表达显著升高。临床数据分析显示RTN4与晚期TNBC患者不良预后相关。

TEV蛋白酶来源于烟草蚀纹病毒（Tobacco Etch Virus, TEV），具备很高的位点特异性，相比凝血酶、Factor Xa和肠激酶等蛋白酶，TEV酶对底物序列的识别更为精准，常用于从融合蛋白中去除标签，如 GST、MBP、His 等。