DNA去甲基化通过下调MNX1基因表达治疗急性髓系白血病的新机制

DNA去甲基化通过下调MNX1基因表达治疗急性髓系白血病的新机制

在血液系统恶性肿瘤中,急性髓系白血病(AML)因其侵袭性强、预后差而备受关注。这种疾病常伴随表观遗传调控基因突变和基因组重排,其中7号染色体异常导致的致癌基因MNX1异常激活已成为近年研究热点。MNX1本应在运动神经元和胰腺中表达,但在约1.4%的AML病例中,通过增强子劫持机制被异常激活,成为推动白血病发展的"帮凶"。德国癌症研究中心(DKFZ Heidelberg)的Simge Kelekci等研究人员在《Leukemia》发表的研究,揭示了利用表观遗传药物靶向这一致癌通路的新策略。

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ALOX15功能人源化通过提升RvD5生成缓解小鼠结肠炎但不影响足爪水肿的机制研究

ALOX15功能人源化通过提升RvD5生成缓解小鼠结肠炎但不影响足爪水肿的机制研究

德国柏林夏里特医学院(Charité-Universit?tsmedizin Berlin)与波茨坦大学的研究团队采用CRISPR/Cas9技术,构建了携带Leu353Phe突变的Alox15基因敲入小鼠(Alox15-KI)。该突变使人源化小鼠Alox15从12-脂氧合酶转变为15-脂氧合酶,从而在遗传背景一致的模型中直接比较催化特异性对炎症的影响。

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细胞培养补充剂全解析:如何优化培养条件提升实验成功率

细胞培养补充剂全解析:如何优化培养条件提升实验成功率

细胞培养技术作为现代生命科学研究的基础工具,很大程度上取决于培养环境的精确控制。在标准培养基之外,各类补充剂和试剂的应用为细胞提供了必需的营养、生长信号和支持,确保细胞能够在体外环境中维持其生理功能和增殖能力。本专题将深入探讨细胞培养中常用的各类补充剂和试剂,包括血清、附着因子、细胞因子、激素、细胞解离试剂以及细胞冷冻试剂,全面解析它们的功能、应用及其在细胞培养中的重要性。

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组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂复合物(tPAI.C) - 磁微粒化学发光法(AE/AP)解决方案

组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂复合物(tPAI.C) - 磁微粒化学发光法(AE/AP)解决方案

组织型纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制物-1复合物 (tissue plasminogen activator-plasminogen activator inhibitor-1 complex,tPAI.C):tPAI.C是血管内皮细胞损伤时,释放t-PA与PAI-1共同入血形成的复合物。血管内皮细胞受损后,t-PA・PAI-1复合物的上升反映了血管受损。针对tPAI.C的检测,西宝生物推出5种单克隆抗体及1种抗原。

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Nature Genetics:新方法揭秘癌细胞的进化过程

Nature Genetics:新方法揭秘癌细胞的进化过程

德国癌症研究中心和英国牛津大学的研究人员近日开发出一种新方法,能够从单个组织样本中重建癌细胞的发育过程,也就是进化过程。这种进化研究尚处于起步阶段。他们的愿望是利用新方法在早期阶段检测癌症,最终目标是阻断这一过程。这种名为SCIFER的新方法于7月3日发表在《Nature Genetics》杂志上。

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血浆蛋白质组学揭示脑与免疫系统衰老与健康寿命及长寿的关联机制

血浆蛋白质组学揭示脑与免疫系统衰老与健康寿命及长寿的关联机制

衰老是导致器官功能障碍和慢性疾病的核心因素,但人类器官的衰老速率存在显著差异,传统方法难以精准评估特定器官的生物学年龄。更关键的是,器官衰老如何影响疾病发生和寿命,以及哪些器官对长寿最为关键,这些问题的答案仍不明确。斯坦福大学医学院(Stanford University School of Medicine)的Hamilton Se-Hwee Oh、Tony Wyss-Coray团队在《Nature Medicine》发表的研究,通过大规模血浆蛋白质组分析揭开了器官衰老与健康的奥秘。

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小鼠GABA能神经元发育中前体细胞成熟能力的时序调控机制解析

小鼠GABA能神经元发育中前体细胞成熟能力的时序调控机制解析

在哺乳动物大脑发育过程中,GABA能抑制性神经元的多样性产生是一个精妙调控的过程。Max Planck Society的研究团队在《Nature Neuroscience》发表的研究中,通过多组学方法揭示了这一过程的分子机制。他们发现虽然GE前体细胞在整个发育过程中保持稳定的分化能力,能够持续产生相同的神经元亚型,但这些神经元亚型的成熟速度却会随着发育阶段而变化。这种"成熟能力"的时序变化主要由染色质重塑和NFIB转录因子调控网络驱动。

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脑脊液中谷胱甘肽氧化作为肌萎缩侧索硬化症氧化应激的生物标志物研究

脑脊液中谷胱甘肽氧化作为肌萎缩侧索硬化症氧化应激的生物标志物研究

肌萎缩侧索硬化症(ALS)作为致命的神经退行性疾病,其病理机制中氧化应激被公认是关键推手。然而,由于脑组织的不可及性,临床一直缺乏反映中枢神经系统氧化状态的可靠生物标志物。由谢菲尔德大学等机构组成的团队开发了创新性的质谱工作流程:通过免疫去除高丰度蛋白后的脑脊液样本,同步分析蛋白质组(699种蛋白定量)、半胱氨酸氧化状态(检测531个可逆氧化位点)及谷胱甘肽氧化比例。

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新生儿缺血性海马早期转录响应揭示细胞特异性脆弱机制与神经保护新靶点

新生儿缺血性海马早期转录响应揭示细胞特异性脆弱机制与神经保护新靶点

挪威科技大学等机构的研究团队在《Acta Neuropathologica Communications》发表突破性研究。研究人员采用改良Vannucci法建立P8(相当于人类妊娠32-42周)小鼠缺氧缺血模型,通过单核RNA测序(snRNA-seq)结合独创的机器学习分类系统,绘制了包含42万细胞的参考图谱。

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